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La ecografía también estima la cantidad de líquido amniótico que rodea al bebé. Esta prueba mide la frecuencia cardíaca del bebé durante las contracciones utilizando un monitor fetal. Los resultados pueden ayudar a su médico a decidir si es necesario adelantar el parto.

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Sin embargo, la mayoría de las mujeres con diabetes tienen la opción de tener un parto vaginal. Es importante que hable anticipadamente con su equipo de atención de la salud acerca de sus opciones.

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Algunas mujeres reciben tanto insulina como glucosa, como también líquidos, por vía intravenosa IV durante el trabajo de parto. Enviar insulina y glucosa directamente al torrente sanguíneo mediante una vena proporciona un buen control de los niveles de glucosa en sangre.

El amamantamiento proporciona la mejor nutrición y ayuda a que su bebé permanezca sano. Después de dar a luz, podría necesitar menos insulina de la habitual durante varios días.

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El amamantamiento también puede disminuir la cantidad de insulina que necesita. No se recomienda el uso de medicamentos para la diabetes distintos de la insulina durante el amamantamiento.

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Podría necesitar comer un bocadillo antes o después de amamantar a su bebé. Recuerde, para ser una buena madre tiene que cuidar bien su salud. Que son ensayos clínicos, y serian una buena opción para usted? Los ensayos clínicos son parte de la investigación clínica y a la raíz de todos avances médicos.

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Los ensayos clínicos buscan maneras nuevas de prevenir, detectar o tratar enfermedades. Los investigadores también usan los ensayos clínicos para estudiar otros aspectos de la atención clínica, como la manera de mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedades crónicas. Averigüe si los ensayos clínicos son adecuados para usted.

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Cosas que puedo hacer para prepararme para un embarazo saludable y para continuar haciendo durante mi embarazo. Tendré mi diabetes bajo control entre 3 y 6 meses antes de intentar quedar embarazada.

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Evitaré quedar embarazada antes de estar preparada. Alcanzaré un peso saludable antes de quedar embarazada.

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Si ya estoy embarazada, consultaré a mi médico de inmediato. Me aseguraré de tener el equipo de atención de la salud que necesito. Me reuniré con los integrantes de mi equipo de manera regular.

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Fijaré objetivos con mi médico para mis niveles de glucosa en sangre diarios. Fijaré un objetivo con mi médico para el resultado de mi prueba de A1C. Aprenderé qué hacer si mi nivel de glucosa en sangre es demasiado bajo.

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Me aseguraré de que mi familia o mis amigos sepan cómo administrarme glucagón para el nivel bajo de glucosa en sangre. Aprenderé qué hacer si mi nivel de glucosa en sangre es demasiado alto.

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Aprenderé qué hacer si tengo cetonas en orina o sangre. Si fumo, dejaré de hacerlo.

Pediré ayudar para dejar de fumar. No beberé bebidas alcohólicas durante mi embarazo ni mientras esté amamantando.

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auto participación en el cuidado de la diabetes Los objetivos son valores a los que usted apunta. El embarazo y la nueva maternidad son momentos de gran conmoción y cambio para cualquier mujer.

Hablaré con mi médico acerca de qué actividades físicas son seguras para mí. Planificaré el amamantamiento de mi bebé.

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Hablaré con mi equipo de atención de la salud sobre mis planes para amamantar. Preguntaré qué medicamentos son seguros para continuar tomando mientras amamanto a mi bebé.

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Marque los momentos en los que debe controlar sus niveles de glucosa en sangre, de acuerdo con lo indicado por su médico:. En ayunas: al levantarme, antes de comer o beber algo.

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Antes de cada comida. Antes de la hora de acostarse. En medio de la noche: por ejemplo, a las 2 o 3 a.

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Anote en el cuadro que se encuentra a continuación los objetivos que usted y su médico han elegido. El cuadro incluye los objetivos de nivel de glucosa en plasma sanguíneo para la mayoría de las mujeres embarazadas recomendados por la Asociación Americana de la Diabetes. Todos los días antes del desayuno.

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Esta información no tiene derechos de autor. Español English Español. Si su nivel de glucosa en sangre es demasiado alto, su bebé también recibe demasiada glucosa. Tener diabetes también puede aumentar sus probabilidades de desarrollar las siguientes afecciones: La preeclampsia es una afección en la que usted tiene presión arterial alta y exceso de proteínas en la orina durante la segunda mitad del embarazo.

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Se postula que la resistencia a la insulina en el embarazo se relaciona con el tratamiento posreceptor de la glucosa. Varios aspectos del embarazo contribuyen a esta manipulación alterada de la glucosa que incluye alteración de la actividad tirosina cinasa, que de manera normal es responsable de la fosforilación de sustratos celulares, disminución de la expresión del receptor de insulina sustrato, una proteína citosólica que se une fosforilada a los sustratos intracelulares y trasmite señales y disminución de la expresión de la proteína de transporte de glucosa GLUT4 en el tejido adiposo.

Tamizaje universal : mediante éste se espera detectar de manera temprana la diabetes no reconocida previamente e iniciar tratamiento y seguimiento de igual manera como se realiza en la diabetes previa al embarazo.

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Se recomienda que la gestante se realice el primer control prenatal entre las semanas 7 a 12 de embarazo. Realizar prueba de tamizaje en pacientes con antecedente familiar directo de diabetes mellitus, con factor es de riesgo, con diabetes mellitus antes de las 12 semanas de gestación y pacientes sospechosas en las 24 a 28 semanas de gestación y posterior, en las 30 a 32 semanas.

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La prueba se realiza con una ingesta de 50 g de glucosa disuelta en cc de agua destilada, ya sea pre o posprandial. El criterio para diabetes mellitus gestacional antes de la semana 24 de gestación es glucemia en ayunas de 92 a La Federación Internacional de Diabetes y la Asociación Americana de Diabetes proponen los siguientes puntos para el consejo preconcepcional en cualquier mujer fértil en etapa reproductiva con diabetes mellitus: identificar anualmente el deseo de embarazo; en caso de no desearlo, proporcionar consejo acerca de métodos anticonceptivos.

Con base en que a mayor daño vascular, mayor riesgo de complicaciones materno-fetales, debe definirse este riesgo al establecer si existe daño por micro o macroangiopatía, utilizando la clasificación de Priscilla White. Suspender los here de la enzima convertidora de la angiotensina y antagonistas de los receptores de la angiotensina II, si la paciente los ingería, y administrar alfametildopa, nifedipina, labetalol o hidralazina.

Mantener las cifras de presión arterial sistólica de a mmHg y de presión diastólica de 65 a 79 mmHg.

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Suspender la administración de estatinas y fibratos. La dieta en este tipo de pacientes debe promover una ganancia de peso de 8 a 12 kg peso idealaporte calórico calculado respecto a la talla, peso ideal y edad gestacional. El ejercicio físico leve posprandial si se considera una caminata de 20 a 45 minutos, tres veces por semana disminuye la glucemia una hora posprandial en mujeres con diabetes mellitus gestacional. Debe considerarse cuando la dieta y el ejercicio no logran las cifras meta en un periodo de dos semanas.

La insulina NPH también es segura y se administra en combinación efectos de la diabetes tipo 2 en las etapas del feto las anteriores.

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Los requerimientos varían de 0. Se recomienda iniciar con la dosis mínima de insulina e incrementarla de manera gradual, de acuerdo con la autovigilancia de las glucemias capilares pre y posprandiales, por lo menos tres veces por día. Las pacientes deben asistir a consulta para evaluación clínica, cada una a dos semanas, de acuerdo con el grado de control glucémico, hasta la semana 34; después deben evaluarse cada semana. Procure hacer un mínimo de 30 minutos de actividad física, de moderada a intensa, al menos cinco días a la semana.

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La diabetes tipo 1 debe controlarse con la administración diaria de insulina. Algunos casos de diabetes tipo 2 se pueden controlar con una alimentación adecuada y haciendo ejercicio de manera regular. Muchas personas con diabetes tipo 2 tienen que tomar pastillas para la diabetes, insulina o ambas.

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La diabetes gestacional sin el tratamiento adecuado tiene efectos perjudiciales en la salud del bebé. La mayoría de embarazadas con diabetes gestacional consiguen un control adecuado de la glucemia glucosa en sangre con medidas como la dieta y el ejercicio físico y, en algunos casos, con insulina.

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Así, se minimizan las posibles complicaciones tanto para el momento del alumbramiento como para el bebé. Estos cambios son considerados factores importantes en la hipoxia fetal 49, También se han observado alteraciones en la expresión de genes de proteínas de unión celular vascular La inducción de la diabetes modifica la expresión de los genes b laminina y fibronectina en la placenta de ratas diabéticas; cambios similares han sido demostrados en la placenta de la mujer diabética a término, lo que conduce a una alteración en la adhesión celular a este nivel que impide el normal funcionamiento del tejido placentario Lo niveles elevados de ET1 endotelin 1 y PGE2, potentes constrictores efectos de la diabetes tipo 2 en las etapas del feto en la placenta de diabética, se relacionan con un estado de insuficiencia placentaria e hipoxia fetal Estrategias en la prevención de la embriopatía diabética.

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Los defectos congénitos en la gestación diabética constituyen un importante problema de salud a pesar de que se dedican numerosos esfuerzos para normalizar el riesgo de la descendencia Pedersen J. Copenhagen, Munksgaard. Induction of embryonic dysmorphogenesis by high glucose concentration, disturbed inositol metabolism, and inhibited protein kinase C activity.

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Teratology ; Outcome of diabetic pregnancy and glucose intolerance in pregnancy: an audit of fetal loss in Newcastle General Hospital Diabetes Res Clin Pract ; Mills JL. Malformations in infants of diabetic mothers. Outcomes of pregnancies in women with type 1 diabetes in Scotland: a national population-based study.

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BJOG ; Herrera E. Metabolic adaptations in pregnancy and their implications for the availability of substrates to the fetos.

Loeken MR. Free radicals and birth defects.

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J Matern Fetal Neonatal Med ; Neural tube defects in embryos of diabetic mice: Role of the Pax3 gene and apoptosis.

Diabetes ; Interactive dysmorphogenic effects of toxaphene or toxaphene congeners and hyperglycemia on cultured whole rat embryos during organogenesis.

Toxicology ; Cederberg J. Oxidative stress, antioxidative defence and outcome of gestation in experimental diabetic pregnancy.

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ISBN ; Herrera E, Alvarez JJ. Cambios en las gestantes y sus implicaciones hormonales. En: Bioquímica Clínica.

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Mc Graw-Hill Interamericana ; Hyperglicemia-induced teratogenesis is mediated by a functional deficieney of arachidonic acid. Effect of maternal diabetes on human and rat fetal development. Ginecol Obstet Mex ; Congenital malformations in offspring of diabetic mothers-animal and human studies.

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The congenital malformations in the off spring of diabetic mothers are the result of a multifactorial process. Susceptibility to the effects of maternal diabetes in the pathogenesis of these anomalies is influenced by the genetic background, indicating that there are polymorphic genes that modify the cellular response to hyperglycemia.

The modifier genes for the teratogenic effect of maternal diabetes are yet unknown.

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An excessive glucose supply to embryonic tissues leads to a state of oxidative stress, which affects the expression of genes encoding scavenging enzymes such as super oxide dismutase SOD and catastases and activates development genes such as PAX3, involved in neural tube defects. Cell proliferation and cell death are important mechanisms underlying malformations in infants born to diabetic mothers.

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There is an increase of apoptotic Bax and caspase-3 proteins and a low expression of Bcl-Z ant apoptotic protein in embryos exposed to a diabetic environment. Understanding the molecular pathogenesis of diabetic embryopathy will allow the use of effective therapies for the prevention of teratogenic effects in diabetic mothers. Key words: Diabetes mellitus; Fetal diseases; Teratogens.

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La diabetes ha sido reconocida como una enfermedad que incrementa el riesgo de aparición de defectos congénitos DC en la descendencia de mujeres que la padecen de 3 a 5 veces en comparación con gestantes que no presentan la afección La descompensación de la enfermedad alrededor del período de organogénesis ha sido relacionada con un espectro de alteraciones del desarrollo que incluye: anomalías del sistema nervioso, cardiovascular, renal, sistema esquelético, https://mozzarella.es-s.website/2019-06-10.php en el crecimiento y aborto.

Los principales hallazgos comunicados en los hijos de mujeres diabéticas incluyen defectos cardiovasculares y del sistema nervioso central como Sistema cardiovascular.

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Transposición de los grandes vasos con o sin defectos del septum ventricular, defectos del septum ventricular, coartación de la aorta, hipoplasia del corazón izquierdo, defectos del septum auricular, tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar.

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La producción de dichos defectos congénitos en la descendencia de madres diabéticas obedece a cinco cambios metabólicos fundamentales relacionados con el exceso de glucosa en el producto de la concepción, los cuales abordaremos en este trabajo, ellos son:. Expresión disminuida en los tejidos embrionarios de genes del desarrollo como el PAX3.

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Disminución de las defensas antioxidantes del embrión. Disminución de los niveles de prosta-glandina E2 en el embrión.

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Incremento de la apoptosis inducida por estrés oxidativo en los tejidos embrionarios. Alteraciones en el funcionamiento del tejido placentario.

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Se ha investigado que la hiperglicemla materna es uno de los principales factores en la producción de dichas malformaciones. El estudio de la patogénesis de los DC, realizado en animales de experimentación, ha revelado un complejo proceso en el cual el estado diabético induce alteraciones en una serie de vías metabólicas interrelacionadas que conducen a la teratogenicidad al interferir la expresión de importantes genes del desarrollo embrionario La oxidación de glucosa en exceso afecta la expresión de genes del desarrollo como el PAX3.

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El incremento de la masa celular causa un estado fisiológico de hipoxia que lleva a la activación de genes que inducen la formación del sistema circulatorio fetal. En esta etapa del desarrollo el embrión expresa genes de transportadores de glucosa de alta Km como el Glut2, y transportadores de baja Km como Glutl, Glut3 y posiblemente Glut8, lo cual no trae consecuencias adversas en el curso de un embarazo no diabético, pero sí puede explicar que las concentraciones intracelulares de glucosa en el embrión estén en equilibrio con las cifras efectos de la diabetes tipo 2 en las etapas del feto maternas y alcancen niveles veces superiores en el embrión de madre diabética.

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El aporte incrementado de glucosa a los tejidos embrionarios antes de la formación del sistema circulatorio, hace que aumente su metabolismo oxidativo con incremento del consumo de O 2. La hipoxia generada excede los límites fisiológicos que caracterizan al normal efectos de la diabetes tipo 2 en las etapas del feto. En estas condiciones se puede estimular la producción mitocondrial de radical superóxido llevando a un estado de estrés oxidativo EO como consecuencia de la oxidación de la glucosa en exceso 16, Muchas investigaciones han demostrado que el EO producido por el exceso de glucosa tiene efecto embriotóxico Se ha propuesto que el EO provoca alteraciones en la activación sincrónica de genes importantes visit web page el control de la morfogénesis temprana y por tanto, los DC se producen por un mecanismo diferente al de inducción de la muerte celular directa por daño oxidativo al material genético, rotura de las cadenas del ADN y apoptosis Por otro lado la formación de productos avanzados de la glicosilación AGE puede causar roturas de simple cadena en el ADN genómico, que pueden tener serios efectos teratogénicos.

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Dichos efectos pueden también ser estimulados por la glicosilación de las proteínas histonas, que tienen un rol estructural vital en el mantenimiento de los nucleosomas y por consiguiente, en la integridad del ADN. En etapas tempranas del desarrollo la glucosa puede dañar el ADN y provocar mutaciones que impidan la expresión de genes críticos para la embriogénesis normal. Este daño puede retrasar la duplicación del ADN y, por lo tanto, la división celular, lo que interrumpe los tiempos de los programas del desarrollo necesario para la organogénesis.

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De hecho, aun la hiperglicemla moderada durante un periodo corto es capaz de producir mutaciones al ADN. Ambos genes tienen importantes funciones en el cierre del tubo neural En el embrión de madre diabética el EO producido por las concentraciones elevadas de glucosa conduce a una inhibición de la expresión de PAX3 que lleva a desrepresión del gen p53 y muerte celular en el neuroepitelio, lo que conduce a los defectos del tubo neural DTN 25 Figura 1.

Diabetes gestacional: consecuencias para el bebé

Otros estudios han demostrado que las defensas antioxidantes en general son deficientes en el embrión de madre diabética. El exceso de glucosa provoca disminución en las defensas antioxidantes del embrión.

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El glutatión reducido GSH constituye un importante antioxidante a nivel celular, interviene en la síntesis de ADN y proteínas, y contribuye a la integridad de las membranas celulares 27la diabetes debilita el sistema antioxidante al afectar la enzima que cataliza su síntesis, la gammaglutamilcisteína sintetasa gamma-GCSlo que lleva a una reducción de la concentración de GSH. La activación de la vía de la hexosamina producida por la hiperglicemia contribuye al deterioro de las defensas antioxidantes y al desarrollo de defectos congénitos en el embrión.

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El exceso de glucosa en los tejidos fetales activa la vía del poliol en la cual la glucosa se reduce a sorbitol por la aldosa reductasa con consumo de NADPH. La actividad incrementada en esta vía en el medio diabético causa una depleción del glutatión reducido por déficit de NADPH 16 Figura 2.

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Se ha demostrado que la expresión de los genes que codifican para enzimas antioxidantes se afecta en la diabetes. La disminución de las defensas antioxidantes en el embrión, el EO y el incremento de la peroxidación lipídica que se produce como consecuencia conducen a un incremento de la muerte celular programada apoptosis que es considerada como uno de los mecanismos de producción de las defectos congénitos en la https://eseguita.es-s.website/2020-03-10.php diabética Papel de la apoptosis inducida por EO en la producción de los defectos congénitos.

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La activación de TNFRl se produce también por incremento de la densidad de receptores en la superficie celular y la depleclón de TNF ha sido mediada, efectos de la diabetes tipo 2 en las etapas del feto cierta manera, por el Incremento de la actividad glicolítica y de la producción de lactato inducido por TNF.

Un adecuado equilibrio de los mecanismos de proliferación y muerte celular es imprescindible para el normal desarrollo del embrión Por otro lado, la familia de proteínas bcl2 puede proteger a la célula de la apoptosls.

Se le ha atribuido la función de regular negativamente la expresión de genes que codifican productos apoptóticos y se conoce que previene la salida de citocromo C de la mitocondria, lo cual es un efectos de la diabetes tipo 2 en las etapas del feto esencial en la muerte celular Al menos 11 genes relacionados con bcl2 han sido identificados en mamíferos e incluyen antagonistas de la apoptosis bcl2, bclxl, bcl-w, bfl-1, BRAG1 y mcl-1 e inductores de la apoptosis bax, bik, bad y bcl-xs Se ha hipotetizado que las caspasas pueden alterar la especificidad de sustrato de las quinasas, o que las quinasas pudieran fosforilar sitios de clivaje en los sustratos de las caspasas, regulando de esta manera su actividad Por el contrario, el día 11 de la gestación se ha detectado una disminución de los niveles de PKC-alpha y PKC-zeta y se ha observado asociación entre niveles aumentados de actividad de PKC-gamma y PKC-delta, y la aparición de defectos congénitos.

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Otros estudios sugieren que una disminución de la actividad de PKC se relaciona con la aparición de defectos en la descendencia de gestante diabética, lo que indica que se requiere una actividad basal de PKC para el normal desarrollo embrionario. La hiperglicemia causa disminución de los niveles de prostaglandina E2 en el embrión.

Avances en la patogénesis de la embriopatía diabética

Las prostaglandinas participan en funciones celulares como proliferación, diferenciación y modulación del tono vascular. Estos mediadores lipidíeos son generados en la vía de la ciclooxlgenasa COX. En la gestación diabética se ha documentado la disminución de fosfoinositol 2 PIP2PIP3 y diacilglicerol DAG a consecuencia de la disminución de su precursor inositol. La hiperglicemia, induce la regulación negativa del gen COX2 cicloxigenasa 2 en el embrión, manteniendo su expresión disminuida, lo que puede ser un evento temprano en la embriopatía diabética al conducir a la efectos de la diabetes tipo 2 en las etapas del feto de los niveles de PGs 33,45, Por otro lado los defectos congénitos fetales en la diabetes han sido frecuentemente relacionados con alteraciones morfológicas y funcionales de la placenta, principal órgano en el transporte de nutrientes de la madre al embrión.

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La diabetes afecta el funcionamiento del tejido placentario. El papel de la placenta en el desarrollo anormal de los productos de madres diabéticas es muy importante.

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Estos cambios son considerados factores importantes en la hipoxia fetal 49, También se han observado alteraciones en la expresión de genes de proteínas de unión celular vascular La inducción de la diabetes modifica la expresión de los genes b laminina y fibronectina en la placenta de ratas diabéticas; cambios similares han sido demostrados en la placenta de la mujer diabética a término, lo que conduce a una alteración en la adhesión celular a este nivel que impide el normal funcionamiento del tejido placentario Lo niveles elevados de ET1 endotelin 1 y PGE2, potentes constrictores vasculares en la placenta de diabética, se relacionan con un estado de insuficiencia placentaria e hipoxia efectos de la diabetes tipo 2 en las etapas del feto Estrategias en la prevención de la embriopatía diabética.

Los defectos congénitos en la gestación diabética constituyen un importante problema de salud a pesar de que se dedican numerosos article source para normalizar el riesgo de la descendencia Pedersen J.

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